به نظر مي رسد نواقص زيادي در علامت دهي انسولين در مغز بيماران مبتلا به آلزايمر وجود داشته باشد که به کاهش مصرف گلوکز و متابوليسم انرژي منجر خواهد شد. همان طور که ديابت تيپ دو با مقاومت محيطي انسولين مرتبط است، آلزايمر نيز با مقاومت مغزي انسولين مواجه است. در اوايل بروز آلزايمر، برداشت ناکافي انسولين و علامت دهي ناقص در مغز ديده ميشود که نشانه اي از مقاومت به انسولين محسوب ميشود. از سويي، افزايش گيرنده هاي انسولين در مغز بيماران مبتلا به آلزايمر مشاهده شده که به احتمال زياد به عنوان پاسخ جبراني مقاومت به انسولين محسوب ميشود.
در مجموع، اختلال در سيگنال دهي انسولين، اثرات خاصي در بيماران مبتلا به آلزايمر دارد. يک تئوري بيان مي کند که کاهش غلظت انسولين در سيستم مرکزي عصبي باعث افت سطوح استيل کولين و جريان خون مغزي مي شود.
اخيرا سراميدها (Ceramid) که خانواده اي از چربي ها هستند، توجهات زيادي را به سوي نقش بالقوه آنها در مقاومت به انسولين و دمانس جلب کرده است.
سراميدها در حضور التهاب که در چاقي، ديابت تپ دو و آلزايمر شايع هستند، توليد مي شوند. از آنجا که سراميدها به راحتي از سد خوني مغزي عبور مي کنند، در مقاومت به انسولين شرکت مي کنند، بنابراين توجه محققان در اين ناحيه متمرکز شده که مهار سنتز سراميد ميتواند از مقاومت به انسولين با واسطه چاقي جلوگيري کند.
از سوی دیگر:
قبل از این تصور می شد مقاومت به انسولین یکی از خصوصیات بیماری دیابت است این موضوع در حقیقت به تخریب نورونها مربوط می شود قبل ازاین محققین به شواهد اولیه ارتباط بیماری دیابت و آلزایمر پی برده بودند .
با مطالعۀ ژنهای غیر طبیعی در موشهایی ( از نوع rat ) که در آنها سیگنال های انسولین در مغز مسدود شده بود محققین در بافتند که انسولین و هورمونهای رشد I و II در نورونهای مغزی در چندین ناحیه از مغز تولید می شود. بعلاوه محققین مشخص کردند که
منبع:
www.diabetesincontro1.com